Lipidne peroksidacije (LPO) je važna karika u metaboličke razmjene. Osnovna funkcija je da se ažurirati lipide ćelijskih membrana.
U zdrave osobe lipidne peroksidacije pod kontrolom tzv antioksidativni sistem koji reguliše brzinu i fosforilacija aktivnost vezivanjem izazivanja faktora ili neutralizirati dovoljne količine peroksida za sprečavanje preobilja krajnjih produkata metabolizma. Pojačanje proces oksidacije može biti polazna tačka u patofiziološkim procesima značajne količine bolesti. Ovaj proces uključuje korak enzimskih i ne-enzimskih autooksidacije.
vrste
Da biste izmenili fosfolipida dvosloja ćelijske membrane proteže enzimskih oksidacije. Osim toga, on je uključen u stvaranje biološki aktivnih supstanci, detoksikacija, metaboličke reakcije. Non-enzimskih oksidacije ne manifestira kao destruktivni faktor u životu ćelije. S obzirom na formiranje velike količine slobodnih radikala i peroksida akumulacije antioksidativni sistem aktivnost opada, a kao posljedicu ima uništavanje ćelija organizma.
PAUL ciklus
Da biste pokrenuli lipidne peroksidacije je potrebno prisustvo kisika slobodnih radikala, koji imaju razinu energije u ekstremnim jedan nesparenih elektrona. Nakon oporavka od molekula kiseonika proizvedenih superoksid koji reaguje sa atomima vodika, pretvara u hidrogen peroksid. Za kontrolu količina superoksid unutar ćelija postoje superoksid dismutaza, formiranje vodikov peroksid i katalaze, peroksidaze neutralizira ga vodi. Ako je živi organizam izložen jonizirajućeg zračenja, broj slobodnih hidroksilnih radikala će dramatično povećati. Osim toga hidroksid kiseonika i njenim drugim aktivnim oblicima može pokrenuti proces pokretanja lipidne peroksidacije.
Proizvoda lipidne peroksidacije ili organizam odložen, ili se koristi za sintezu prostaglandina (supstance uključeni u upalu reakcije), tromboksana (uključeno trombogenih kaskadu reakcija), nadbubrežne hormone.
sistem kontrole
Ovisno o ćelijsku bazu brzine, a iznos od aktivnosti rezultat oksidacije proizvoda može se razlikovati. Na primjer, aktivnost lipida peroksidacije gore, gdje je dio zida ćelije dominiraju nezasićene masne kiseline, i sporije, ako osnovu COP je holesterol. Pored toga, faktor koji kontrolira količinu i stopa stvaranje slobodnih radikala kiseonika, kao i korištenje peroksida, su metabolički enzimi. Čak iu reakciji lipida peroksidacije učestvuju supstanci koje utiču na lipidni sastav ćelijske membrane i proizvoljne promjene u skladu sa potrebama organizma. To uključuje vitamin E i K, tiroksina (hormona štitnjače), hidrokortizon, kortizona i aldosterona (povratne informacije). Destabilizirajuće zida ćelije iona metala, vitamina C i D.
kršenje procesa
Metaboličkih produkata lipidne peroksidacije može se akumuliraju u tkivima i tjelesnim tekućinama osim antioksidativni sistem ne raspolaže ih sa potrebnim brzinom. Shodno tome prekinut transport iona kroz stanične membrane, što posredno može utjecati na ionski sastav tekućine dijela krvi, stopa polarizacije i depolarizacije membrane mišićnih ćelija (break provođenje nervnih impulsa, njihova kontraktilnost, produžavajući vatrostalnih period), olakšati ulazak tekućine u ekstracelularnog prostora (edem, krvnih ugrušaka, disbalans elektrolita). Osim toga, glavni proizvodi lipidne peroksidacije, nakon serije biohemijskih reakcija, se pretvaraju u aldehidi, ketoni, kiseline i tako dalje. Ove supstance imaju toksično dejstvo na organizam, koji se manifestira u stopa smanjenja sinteze DNK, povećavaju propustljivost kapilara, povećavaju oncotic pritisak, kao što je Shodno tome, mulj-sindrom.
Manifestacija u klinici
S obzirom da je porast kisika slobodnih radikala ima štetne efekte na zid ćelije, i metaboličkih produkata poremetiti metabolizam i sintezu nukleinskih kiselina i otrov u tijelo, oni su patofizioloških faktor u razvoju brojnih kliničkih stanja. Uloga lipidne peroksidacije u jetri je važan bolest zglobova, parazitske zaraznih bolesti, hemodinamskih poremećaja, onkoloških bolesti, traume i opekotine. POL je jedan od faktora za aterosklerozu. Slobodni radikali oksidiraju holesterol i njegove niske molekularne težine frakcija da formiraju proizvode koje oštećuju vaskularnog zida. Ovo počinje kaskadu patološke reakcije tipične za rješavanje šteta. Ovo izaziva krvnih ugrušaka, nakupljanje krvnih ugrušaka u lumen malih brodova ili vezanosti za svoje zidove. Kao rezultat kretanja krvi u ovom području usporava, kao što je već postala lumena brod. To doprinosi daljem akumulacije krvnih ugrušaka. Najpodložniji na takve promjene u koronarne arterije, aorte, manifestuje u klinici simptoma koronarne bolesti srca.
preventivne mjere
Praktičari imati na umu da ponašanje dijagnostičkih i terapijskih postupaka mogu aktivirati mehanizam lipidne peroksidacije. Ovo bi trebalo upozoriti pacijenta. Izazivanjem faktori uključuju radioterapija (raka), ultraljubičasto svjetlo (sa rahitisa, upalnih bolesti sinusa, antibakterijski sobe za tretmane), magnetskih polja (MRI, CT, fizikalne terapije) sesije u hiperbaričnoj komori (u poliomijelitis, visinske bolesti).
Prevencija i terapija
Osoblje koje radi u rentgenkabinetom, bolničara i medicinskih sestara, specijalista za fizioterapiju, planinari, osobe sa viškom kilograma trebate jesti hranu koja sadrže prirodne antioksidanse: riba, suncokretovo ili maslinovo ulje, ljekovitog bilja, jaja, zelenog čaja. Osim promjene u ishrani, lijekovi mogu se koristiti koji se vezuju za određene grupe ili slobodnih radikala u kombinaciji s metalima varijabilnih valentnosti. Tako su stajati slobodno aktivnih molekula kisika, sprečavajući ih od vezivanja za lipidne peroksidacije pojačala.
dijagnostika
U sadašnjoj fazi razvoja laboratorijskih istraživanja su u mogućnosti da otkrije peroksida u sastavu bioloških tečnosti ljudskog organizma i mi. Da biste to učinili, obavljaju fluorescentne mikroskopije. Jednostavno rečeno, da se identifikuje lipidne peroksidacije. Vrijednost ovog dijagnostičkog testa ne treba objašnjenje. Zaista, u bolesti značajan iznos na bazi pretjerana aktivnost lipidne peroksidacije. Otkrivanja ove države određuje liječenje.
Iz perspektive normalne fiziologije lipidne peroksidacije je neophodan za formiranje steroidnih hormona, upalni medijatori, citokini i tromboksana. Ali, kada je broj hemijskih razmjene reakcija podataka proizvoda prelazi dozvoljene vrijednosti i oštećenja peroksid ćelija organele, DNK i ometaju sintezu proteina, u stvari ulazi antioksidativni sistem koji smanjuje količinu slobodnih radikala kisika i iona metala s varijabilnim valentnosti. Osim toga, povećava sintezu katalaze i peroksidaze za odlaganje viška peroksida i proizvodi njihove daljnje metabolizam.